La Reacción antígeno-anticuerpo (II) y el Sistema complemento

Neutralización

      Consiste en eliminar los efectos negativos del antígeno, y es un proceso reversible. Actúan así los anticuerpos que se comportan como antitoxinas, o los que  se fijan a la cápsula o a la envuelta de un virus, disminuyendo su capacidad infectante.

Opsonización

      Las opsoninas son anticuerpos que se fijan en la superficie de los microorganismos, marcándolos para que las células fagocíticas los localicen mejor y los fagociten.

EL Sistema complemento

      El sistema del complemento es un conjunto de unas 20 proteínas plasmáticas que se sintetizan en el hígado y se encuentran, normalmente, en estado de proenzimas, es decir, inactivas activándose de modo secuencial ante ciertos factores desencadenantes. La interacción de unos componentes con otros provoca una serie de reacciones en cascada, de modo que el producto de una reacción es el sustrato de la siguiente. El mecanismo logra una enorme amplificación de la respuesta a a partir de unas pocas moléculas iniciales.

      La función de estas proteínas, y de ahí su nombre, es complementar y potenciar la acción de la respuesta inmune:

• Actúan como mediadoras de la información porque provocan un aumento de la dilatación y la permeabilidad de los capilares, facilitando la llegada de leucocitos al lugar en el que se ha producido la infección.

• Señalan células extrañas a los macrófagos y a los anticuerpos. Esta función es fundamental en el caso de algunas bacterias con capsula que son resistentes a la fijación de los macrófagos.

• Provocan la lisis de la célula invasora por rotura de la membrana plasmática a la que se fijan complejos formados por varios de sus componentes.

    

     Janeway C.A . Travers P., Walport M, Shlomchik M.J. Inmunobiología El sistema inmunitario en condiciones de salud y enfermedad. Mason 2ª Edición. Editorial MASSON 2003. Barcelona, España. Capítulos 1 y 2. 

Vías de activación del sistema complemento (I)

     

       A las proteínas del complemento se le llaman con frecuencia “ factores humorales inespecíficos” por que actúan contra cualquier patógeno de tres maneras:

  

• Vía clásica: se activa ante complejos antígeno-anticuerpo situados en la superficie de los microorganismos, provocando su lisis. Este sistema, que requiere una respuesta inmune específica previa, se pone en funcionamiento cuando unas de estas proteínas es fijada por un complejo antígeno-anticuerpo. Este hecho genera una serie de activaciones en cadena de las restantes proteínas, que conducen finalmente a la formación de una proteasa. Esta produce poros en la membrana del microorganismo, que pierde así sus componentes citoplasmáticos o que permiten la entrada de agua.

      José Angel Cova. 2009. No publicado. Sistema complemento Vía clásica. En línea. 05/12/2011 disponible en:

http://webdelprofesor.ula.ve/medicina/jacova/docencia/EL_COMPLEMENTO.pdf

Vías de activación del sistema complemento (II)

• Vía alternativa: es un mecanismo típico de inmunidad innata, filogenéticamente muy antiguo, en el que el sistema se pone en marcha ante la presencia de moléculas microbianas sin que exista una respuesta inmune especifica previa.

• Vía de las lectinas :Es una variante de la ruta clásica, en la que su activación es sin la necesidad de que estén los anticuerpos. Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (proteína de unión a la manosa o manosa binding protein en inglés de ahí sus siglas) que detecta residuos de este azúcar en la superficie bacteriana, y activa al complejo C1qrs.                                                                      Esta vía proporciona una enzima que posee la misma especificidad: C3. Cuando se activa  este componente sigue una secuencia terminal de activación común. El fin de este sistema de complemento mediante  sus 3 vías es la destrucción de microorganismos, neutralización de determinados virus y proporcionar la respuesta inflamatoria, que facilite la entrada de células del sistema inmunitario al sitio donde se ha dado la  infección.

    Las tres vías de activación del complemento conducen a la formación del MAC o complejo proteico de ataque a la membrana que causa la lisis celular.

    Anónimo 2008. No publicado.  Sistema complemento Vía alternativa. En línea

05/12 /2011 disponible en :

http://www.slideshare.net/rociof_2011/inmunologia-sistema-de-complemento-presentation

Hipersensibilidad (I)

Hipersensibilidad Inmediata tipo I:

Es la conocida como alergia. Consiste en una repuesta muy rápida que aparece a los 15 o 20 minutos tras el contacto con el antígeno que, en este proceso, se denomina “alérgeno”. Pueden ser alérgenos los pólenes, los hongos, los ácaros de polvo, el pelo, fármacos, venenos, sustancias presentes en algunos alimentos (frutos secos), los mariscos, los huevos y etc.

La reacción alérgica transcurre en tres fases

• Fase de Sensibilización. Cuando el organismo entra en contacto por primera vez con el alérgeno, los macrófagos lo captan, lo fagocitan y muestran sus fragmentos en su superficie gracias a las proteínas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. Los Linfocitos Th lo reconocen se anclan a ellos y liberan linfocinas que causan la maduración de los Linfocitos B vecinos. Estos se transforman en células plasmáticas y liberan grandes cantidades de IgE. Las IgE se unen y recubren la superficie de los mastocitos de los tejidos(Celulas cebadas del t. conjuntivo) y de los basófilos de la sangre. Esta fase es asintomática.

•   Fase de Activación de los mastocitos:Tiene lugar a partir del segundo contacto, cuando las moléculas del alérgeno se unen a las IgE de estas células y de los basófilos. Se produce una liberación de mediadores químicos como la Histamina, la Serotonina o la Prostaglandina.

•    Fase de Alergia, la liberación de los mediadores químicos provoca los sintomas de la alergia, que pueden ser: Inflamación de párpados, ojos o mucosas; congestión nasal y estornudo; afecciones como el asma cuando inciden el árbol bronquial; vómitos, náuseas y espasmos abdominales en el tracto gastrointestinal.

Algunos alérgenos inyectados directamente en sangre pueden provocar la muerte asfixia o por un descenso brusco de la presión sanguínea.

Como tratamiento, se usan antihistamínicos (compiten por la Histamina con las IgE), pero que no causan sus efectos, también se somete al paciente a procesos de desensibilización, que son similares a la administración de una vacuna; ante dosis crecientes del alérgeno, el sistema inmune genera grandes cantidades de IgG que se unen a él, impidiéndole su acceso a las IgE.

Jorge Gustavo Romero Valdez, Dra. Gladys Elizabeth Canteros, Quirino Pereira, Rodolfo Atilio Zini.2007. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina. Reacciones de Hipersensibilidad. Febrero 2007. En línea. Consulta. Disponible en:

http://med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf

GladysSanchez.2011.Hipersensibilidad. En línea. Consulta. Disponible en:http://www.monografias.com/trabajos23/hipersensibilidad/hipersensibilidad.shtml

Alcamí J. 2010. Biología 2. Sm. España Capitulo 20 y 21.

Hipersensibilidad (II)

Tipo II: Hipersensibilidad Citotóxica.

Ocurre cuando el anticuerpo se une a un antígeno de las células propias, activando la capacidad citotóxica de las células Natural Killer o la Lisis mediada por el sistema del complemento. Esta reacción es la que se produce en la enfermedad hemolítica del recién nacido, la cual es desarrollada por el feto cuando tiene un grupo sanguíneo diferente al de la madre (RH). La madre produce anticuerpos contra los glóbulos rojos del feto.

Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos Antigeno-Ig

Se produce cuando las Ig se unen a antígenos circulantes, formándose complejos Antigeno-Ig que no son eliminados por los macrófagos. El complemento se activa de un modo excesivo, y en la reacción inflamatoria se liberan encimas que destruyen los tejidos, causando daños en los órganos afectados.

Tipo IV: Hipersensibilidad retardada.

Los efectos aparecen varias horas o días después del segundo contacto con el alérgeno, están provocados por una respuesta inmune de tipo celular. Los Linfocitos T se activan y liberan linfocinas que activan a su vez a los macrófagos y los atraen a la zona afectada, provocando inflamación. Se forman agregados de macrófagos, que liberan enzimas hidrolíticas que destruyen los tejidos afectados.

Jorge Gustavo Romero Valdez, Dra. Gladys Elizabeth Canteros, Quirino Pereira, Rodolfo Atilio Zini.2007. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina. Reacciones de Hipersensibilidad. Febrero 2007. En línea. Consulta. Disponible en:

http://med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf

GladysSanchez.2011.Hipersensibilidad. En línea. Consulta. Disponible en:http://www.monografias.com/trabajos23/hipersensibilidad/hipersensibilidad.shtml

Alcamí J. 2010. Biología 2. Sm. España Capitulo 20 y 21.